Хронический гастродуоденит (ХГД)

Хронический гастродуоденит (Gastroduodenitis chronica) (ХГД) характеризуется функциональными (нарушение кислотобразовательной, ферментативной, секреторной функций) и морфологическими (поверхностные изменения, поражения желез, атрофия желез, эрозийные повреждения) изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Распознают первичный и вторичный гастродуоденит

Первичный гастродуоденит возникает самостоятельно в результате поражения слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки.

Вторичный – на фоне других заболеваний системы пищеварения (холецистохолангит, холецистит, гепатит, колит, хронические заболевания бронхолёгочной и мочевыводящей систем, аномалии развития и тому подобное). Но в реальных условиях определить последовательность первичного или вторичного гастродуоденита далеко не просто.

Этиология

Хронический гастродуоденит у детей возникает в результате влияния на организм комплекса экзогенных и эндогенных факторов.

Алиментарные факторы

Нарушаются принципы рационального питания, в первую очередь режим, качество и количество еды, сбалансированность ингредиентов (длительные интервалы между приемами еды, еда всухомятку, плохое жевание, злоупотребление острыми кушаньями, однообразное питание, переедание). На слизистую желудка плохо влияет как горячая, так и холодная еда. Сокращение срока грудного выкармливания, ранний переход к искусственным смесям является ведущими факторами в возникновении гастродуоденита у детей раннего возраста.

Особенно негативное влияние на организм ребенка имеет загрязнение воды (соли тяжелых металлов, ксенобиотики, разные метаболиты и др. вещества), которая очень необходима ребенку. Экологическое неблагополучие содействует развитию вторичного иммунодефицита.

Аллергические поражения кожи и слизистых оболочек при аномалиях конституции также приводят к развитию ХГД. В детском возрасте развития пищевой аллергии способствуют анатомо-физиологические особенности пищеварительного канала.

Нервно-психические факторы

У детей с негативными эмоциями, конфликтами в семье, недоразумениями в школе ХГД наблюдается чаще (в 1,5-2,5 разы).

Хронический интоксикационный процесс

Паразитарные и глистные инвазии приводят к дистрофичным изменениям в слизистых желудка и ДПК. Ведущее место принадлежит хроническим очагам инфекции в носоглотке (ангина, тонзиллит, гайморит и другие синуситы), лямблиозу, аскаридозу, энтеробиозу, кариесу.
Длительный прием медикаментов (салицилатов, глюкокортикоидов, антибиотиков, цитостатиков и тому подобное) негативно влияет на слизистые желудка и ДПК, особенно, когда нарушаются правила их употребления.

Генетические факторы

При существовании одного или нескольких описанных выше факторов ХГД чаще возникает у тех детей, которые имеют наследственную склонность к данной патологии.

В течение последних лет ведущие гастроэнтерологи указывают на роль Helicobacter pylori в развитии воспалительно-дистрофический изменений в слизистых желудка и ДПК.

Клиника

Разнообразные жалобы и клинические проявления ХГД можно объединить в три основных синдрома: болевой, диспепсический и интоксикационный.

Наиболее постоянным является болевой синдром. Он констатируется почти у всех детей. Выраженность боли зависит от характера нарушения секреторной и проворной функций. Боль может возникать натощак, через короткое время после еды или через 1-2 часы, редко – ночью. Чаще всего он локализуется в эпигастральном и пилородоуденальном участках, вокруг пупка.

Длительность боли разная и зависит от морфологических изменений слизистой оболочки. При сниженной секреторной функции боль слабо выражена, тупая, появляется после употребления еды. Больше тревожат ощущения тяжести в животе и дискомфорт.

Болевой синдром почти в 2/3 больных сопровождается диспепсическими проявлениями, которые также зависят от секреторной функции. При обострении заболевание возникает тошнота, снижается аппетит, появляется отрыжка “кислым”, “тухлым”, “воздухом”, изжога, вздутие живота, неприятный привкус в рту, ощущение тяжести в эпигастрии.

Неустойчивые опорожнения наблюдаются при сниженной кислотности желудочного сока, склонность к запорам – при повышенной кислотности. Рвота бывает нечасто. У большинства детей есть жалобы на плохой аппетит. При сниженной секреторной функции он действительно снижен, а при повышенной дети часто плохо едят через боль, которая возникает после еды.

На третьем месте за выраженностью находится интоксикационный синдром, который клинически манифестируется в 65%-68% детей. Он проявляется жалобами на головную боль, головокружение, слабость, быструю утомляемость, нарушение сна. При осмотре такие дети бледные, определяются “тени” или “кровоподтеки” под глазами разной интенсивности Особенно привлекает внимание бледность или иктеричность вокруг рта. На коже кистей, реже на лице, можно найти сосудистые “звездочки”. Больше чем в 1/3 больных сниженное питание, сухость кожи, особенно в участке суставов, а иногда и пигментация за счет гиповитаминоза. Разной интенсивности налет на языке констатируется почти у всех детей.

Клиническая картина хронического гастрита, вызванного HP, не имеет специфических признаков. Специалисты, которые занимаются проблемой пилорического хеликобактериоза, отмечают, что обострение у больных из HP происходит не только в весенне-осенний период, а чаще носит индивидуальный график.